一、细菌性前列腺炎：（急性细菌性前列腺炎和慢性细菌性前列腺炎）
    感染途径：（1）细菌经尿道侵犯前列腺。（2）血行感染。（3）继发于膀胱炎和肾盂肾炎，及临近直肠内细菌或直接或经淋巴播散等途径。（4）有菌尿液返流入前列腺而致病。
    最常见细菌：大肠杆菌，变形杆菌，克雷伯菌，假单孢菌，金黄色葡萄球菌，结核杆菌，真菌，淋球菌，沙眼衣原体，解脲支原体。
    侵犯方式：单一性感染或混合性感染。
    二、慢性非细菌性前列腺炎：
    1、目前病因不清，可能与病毒、霉菌、滴虫，支原体，衣原体等感染有关。其中支原体，沙眼衣原体尚存在较多争议。将其视为非细菌性前列腺炎的主要病原体。、
    2、还有更多研究者认为非细菌性前列腺炎患者的病原菌可能需要复杂营养或不能被培养的病原体，慢性非细菌性前列腺炎的发病可能与免疫因素有关。有人认为是一种自身免疫性疾病，可自发产生，有T细胞调控，具有迟发型、超敏型反应的特征，但经过结局良好。免疫功能低下者，易发生感染或炎症，过程缓慢。炎症不明显，且易复发。因此认为慢性非细菌性前列腺炎的炎症反应是免疫功能低下的表现。
    3、尿液的返流在慢性非细菌性前列腺炎发病原因中占有十分重要的地位。即造成所谓“化学性前列腺炎”。
    三、慢性前列腺炎疼痛的发生机制：
    主要表现为：患者生活质量的下降。其临床特点：①反复发作的会阴部疼痛（44%），阴茎疼痛（27%），阴囊疼痛（21%），耻骨后（12%）等部位的疼痛。②疼痛的性质和特点无区别，程度及持续时间与前列腺本身炎症表现不一致，仅有33%的患者有前列腺炎表现，其中29%为轻度，4%为中、重度，5%--10%的患者可找到感染的病原。机制分类：
    1、盆底肌群痉挛性疼痛
    出现膀胱颈和前列腺部尿道外括约肌部分功能障碍也会引起一系列症状，所以前列腺本身的病理改变并不一定是疼痛产生的直接原因，部分患者可以通过前列腺和/或盆底按摩减轻疼痛症状，因此许多学者认为慢性前列腺炎的疼痛本质上可能是一种盆底肌肉的痉挛性疼痛。
    2、神经源性炎症 
    近来有些学者认为神经源性炎症对前列腺疼痛的发生起重要作用。研究显示：在近脊髓处刺激感觉神经纤维，冲动既可以顺向传到至脊髓感觉神经元，又可以同时逆向传导至外周，当逆向冲动到达已激活的初级伤害感受器时，神经末梢释放一些神经肽（如P物质，激肽等），诱导发生神经源性炎症，导致局部痛觉过敏。
    3、细胞因子
    细胞因子在前列腺炎症疼痛的产生起重要作用。神经生长因子（NGF）通过参与调节基因和蛋白表达使机体对伤害性刺激的敏感性增加。细胞因子，神经肽之间可以形成反馈调节，参与慢性疼痛的形成和维持。氧自由基、组织胺、前列腺素等也可能在疼痛发生机制中起一定作用，具体机制尚不清楚。
    4、牵涉痛机制
    研究显示，骨盆区域的内脏和躯体的初级感觉传入信息直接或间接在L5~~S1脊髓背联合核神经元汇聚，接受前列腺和会阴部的伤害性传入的神经元在脊髓有明显的重叠或交叉，这构成了前列腺炎牵涉痛的解剖学基础。在前列腺炎时，即可通过内脏---躯体、内脏---反射形成在会阴部的牵涉性痛。持续性药物治疗无效的疼痛是前列腺炎的重要特征，这与中枢神经元兴奋性的长期缓慢的聚积有关。
    四、非炎症性盆腔疼痛综合症
    非炎症性盆腔疼痛综合症（IIIB）即前列腺痛，合并有明显的排尿症状和盆底肌张力性疼痛，但直肠指检前列腺正常，前列腺按摩液或前列腺按摩后排出的尿液缺乏炎症征象。研究发现，前列腺痛患者长伴随忧郁等精神症状，而且精神劲张可加重前列腺痛，紧张消除后症状随之缓解或痊愈，因此认为前列腺痛可能与精神紧张有关，称之为：“紧张性前列腺炎”。
采用三位磁共振静脉造影术发现前列腺痛患者前列腺膜、膀胱后的静脉丛和盆腔侧面的 静脉丛存在明显的静脉性充血，而阴部内静脉充血出现狭窄或阻断征象，因此有学者提出盆腔内静脉充血的假说，称之为“盆

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