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前列腺增生的病因机制：炎性浸润增生

日期：2009-9-1 点击：

    【前列腺增生的病因】
    病因尚不完全清楚，但前列腺增生中慢性炎症细胞的浸润却是很常见的事情，炎症浸润程度和相应的上皮细胞破坏有显著的相关性。慢性炎症的最终结果可以产生许多细胞因子，改变局部的微循环，慢性反复发作的损伤和修复过程，可诱发前列腺增生结节的发生，在前列腺增生的进展过程中，起重要作用。
    患前列腺炎时，推测，由于前列腺按摩液的化学诱导作用，导致T淋巴细胞在局部聚集，活化淋巴细胞可以释放炎症介质和生长因子，刺激凋亡抑制因子，最后导致前列腺的细胞增殖。
当增生的前列腺对膀胱出口部造成明显的梗阻后，膀胱逼尿肌不能将尿液完全排空，而出现残余尿，此时的膀胱已经处于失代偿状态，残余尿又是细菌繁殖的重要原因，加之膀胱黏膜的防御机制受到破坏，故极其诱发尿路感染，又可容易导致前列腺的感染，感染源可以来自于尿道内的细菌上行感染，也可以来自于经淋巴、血液及直接播散的全身其他部位感染的病原体，前列腺的体积增大，还可引起加重前列腺导管的狭窄和闭塞，前列腺液排出不畅或滞留，不利于腺体炎性分泌物的排出和引流，而有利于尿道病原体的进入及尿液饭流入腺体。此外，慢性的前列腺炎症，也可以使官腔狭窄，纤维组织增生，分泌物引流不畅，细菌长期滞留，在前列腺内，从而加剧了这一病理过程的进程。
    所以，前列腺炎和前列腺增生完全可以同时存在，而且理论上讲，两者并存的机会更高。前列腺增生的潜在病理改变可能早在三十岁以前就开始了，无论外源性或内源性因素，只要影响尿液的排泄，尿路的畅通，以及影响了前列腺的早期生长进程，均可能成为前列腺增生的启动因素。前列腺炎一直被认为是产生前列腺增生结节的重要因素的研究结果进一步得到证实。通过大量的资料证明，1/2的前列腺炎合并有前列腺增生，1/3的前列腺增生合并有前列腺炎。年龄越高，腺体越大，则前列腺增生合并前列腺炎的发生率越高。
    【前列腺增生的病理改变】
    前列腺发生增生改变时，首先在前列腺段尿道黏膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节，即基质增生，进而才有腺上皮增生。
    病理分型：将增生的不同组织分为5型：纤维肌肉增生，肌肉增生，纤维腺瘤样增生，纤维肌肉腺瘤样增生，和基质增生，其中基质增生是前列腺增生的重要特征。
    与症状相关的病理变化，主要表现为以下三方面：
    1、逼尿肌的病变，梗阻发生以后，逼尿肌发生显著变化，逼尿肌内的神经末梢减少，膀胱体积增大，但膀胱肌肉的收缩相对减弱，乙酰胆碱酯酶的活性显著降低。
    2、前列腺动力因素，腺体内含有较多的a1—A受体，98%存在于基质内，前列腺肌细胞可通过这种受体刺激平滑肌收缩，张力增加，引起膀胱出口梗阻。
    3、前列腺静力因素，即前列腺体积的逐渐增大，对膀胱颈造成压迫，而出现梗阻症状，

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