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前列腺疼痛的病因机制

日期：2009-9-5 点击：

    疼痛是慢性前列腺炎的主要临床表现。是患者前往医院就诊的主要原因，也是影响患者生活质量最主要的因素。期临床特点为：①反复发作的会阴部（44%）、阴茎（27%）、阴囊（21%）、耻骨后（12%）等部位的疼痛，疼痛在体表的分布于前列腺所在的部位不同，类似于牵涉痛。②疼痛的性质和特点五区别，程度及持续时间与前列腺本身炎症表现不一致，仅有33%的患者有前列腺炎表现，其中29%为轻度，4%为中、重度，5%--10%的患者可找到感染的病原。对于慢性前列腺炎疼痛产生的可能机制，目前有以下几种理论：
    （一） 盆底肌群痉挛性疼痛
    对慢性前列腺炎疼痛的患者的尿动力学研究中发现，最大和平均尿流率下降，惊喜其的最大尿道关闭压异常升高。膀胱颈和前列腺部尿道至尿道外括约肌部分松弛不完全，存在不同程度的膀胱或/和尿道肌肉的功能障碍，这些功能障碍在有慢性前列腺炎证据和无慢性前列腺炎的证据的患者中五差别，说明前列腺本身的病理改变并不一定是疼痛产生的直接原因，部分患者可以通过前列腺和/或盆底按摩减轻疼痛症状，因此许多学者认为慢性前列腺炎的疼痛本质上可能是一种盆底肌肉的痉挛性疼痛。有学者认为导致疼痛的原因是前列腺受到刺激后通过脊髓反射引起的一种盆底、会阴肌肉的反射性、痉挛性疼痛，盆底肌痉挛和/或膀胱颈功能紊乱，使排尿时前列腺尿道部压力增大，导致前列腺内尿液返流，从而引起“化学性前列腺炎”，形成盆底肌功能障碍与前列腺炎的恶性循环。导致难以治疗的疼痛。慢性前列腺炎疼痛患者存在明显的精神、心理障碍，如焦虑、抑郁、躯体紧张等，由于这些精神、心理因素的影响，引起全身植物神经功能紊乱，导致或加重后尿道神经肌肉功能失调。持续的生理、心理刺激可以引起肌张力升高和肌肉痉挛，肌肉血供减少。肌肉的紧张性活动又导致代谢产物如钾、乳酸、组胺、激肽等的积聚。缺血和代谢产物的增多又导致疼痛加重，形成疼痛与盆底肌功能障碍的恶性循环。因此，盆底肌群痉挛可能既是慢性前列腺炎疼痛的原因又是其结果。
    二、神经源性炎症
    近来有学者认为神经源性炎症对前列腺疼痛的发生起重要作用。研究显示：在近脊髓处刺激感觉神经纤维，冲动既可以顺向传导至脊髓感觉神经元，又可以同时逆向传导至外周，当逆向冲动到达已激活的初级伤害感受器时，神经末梢释放一些神经肽（如P物质，激肽等），诱导发生神经源性炎症，导致局部痛觉过敏。电刺激前列腺，发现疼痛患者的会阴部的血管扩张和血浆渗出较对照组明显，证实神经源性炎症的存在，采用辣椒素刺激膀胱和前列腺，发现神经性血浆渗出在体表的分布与临床上前列腺疼痛部位相似，主要位于L5—S1皮区，从而证实前列腺疼痛与神经源性炎症密切相关。
    三、细胞因子
    细胞因子在前列腺炎症疼痛的产生起重要作用，神经生长因子（NGF）通过参与调节基因和蛋白表达使机体对伤害性刺激的敏感性增加，在组织发生炎症时，成纤维细胞和雪旺细胞释放的NGF刺激肥大细胞释放组织胺，直接作用于外周感觉神经末梢，增加其兴奋性。NGF上调P物质的表达。P物质在外周和中枢末梢释放量的增加，加速痛觉过敏的产生。组织损伤和炎症可以激活免疫细胞释放大量细胞因子如IL—1、IL—6和TNF等，它们通过刺激NGF的合成，从而上调P物质的释放。研究显示：在前列腺疼痛患者，精液中NGF的水平明显升高，且与疼痛程度呈正相关。因此细胞因子、神经肽之间可形成反馈调节，参与慢性痛的形成和维持。氧自由基、组织胺、前列腺素等也可能在疼痛发生机制中起一定作用，具体机制尚不清楚。
    四、牵涉痛机制
    研究显示，骨盆区域的内脏和躯体的初级感觉传入信息直接或间接在L5—S1联合核神经元汇聚，接受前列腺和会阴部的伤害性传入的神经元在脊髓有明显的重叠或交叉，这构成了前列腺炎牵涉痛的解剖学基础，在前列腺炎时，即可通过内脏—躯体----内脏反射形成在会阴部的牵涉性痛。持续性药物治疗无效的疼痛是前列腺炎的重要特征，这与中枢神经元兴奋性的长期缓慢的积聚有关，炎症反复刺激C纤维，使传入兴奋增加，从而增加脊髓后角的活动。而且，这种刺激的积聚使脊髓后角神经元兴奋性阈值的下降，自发活动的细胞数目明显增多。伤害性感觉的阈值的降低和脊髓后角神经源兴奋性的改变可能是引起痛觉过敏和自发疼痛的重要原因，这可解释许多患者在治疗后前列腺液无炎症表现，但依然存在持续疼痛。

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