炎症诱发遗传学改变的假说和实验证据
    人类基因组DNA的变异造成了不同种族、群体和个体间的基因组差异或多态性，这种差异的主要表现形式就是单个核苷酸基因多态性（SNP）细胞因子的基因多态性可以影响基因的转录，导致相应的细胞因子表达，稳定性和功能异常，进而影响机体的炎症反应和免疫应答状态。对于多数的人类慢性疾病（炎症）和肿瘤，一些遗传学特性的改变往往是后天获得的，并具有累积的特点。一种或多种基因的多态性可以影响到感染性和自身免疫性疾病的易感性，直接影响疾病的发生和发展过程，结合生活中的有害因素，这些基因多态性可以潜在地损害人体的一种或多种生物功能，最终导致疾病的发生。
    研究证实，前列腺癌的发生明显存在遗传因素，与遗传易感性有关，并存在许多鱼健康男性遗传差异的证据，包括细胞因子的基因异常。一些（雄激素非依赖性的）前列腺癌细胞系和组织可以产生IL---6、表达IL—6受体，并对IL—6刺激出现增殖反应。其他的炎症促进性的细胞因子（IL—8、IL—Iβ、TNF—α）和抗炎症性的细胞因子（IL—4、IL—10）的表达也增加。一些前列腺癌具有经主要组织相容性I类抗原（MHC—I）途径的抗原呈递缺陷，因此可以免于机体的免疫排斥反应，而通过编码细胞因子的基因转化肿瘤细胞，可以加强抗原呈递和免疫反应，而通过编码细胞因子的基因转化肿瘤细胞，可以加强抗原呈递和免疫反应，这也是前列腺癌基因治疗的靶向之一，实际上绝大多数前列腺癌的基因治疗师针对免疫治疗策略的。病变组织局部的验证反应低下，难以清除病灶，是的致病因素长期刺激组织，容易诱发细胞的（遗传）特性改变；而炎症反应超强，在清楚诱发炎症的原发病变时，也可以造成免疫型炎症损伤，因此炎症反应是一把“双刃剑”。多数慢性前列腺炎患者存在局部的免疫异常（细胞免疫异常和细胞因子水平失调），被认为属于自身免疫反应性疾病。炎症反应细胞释放的细胞因子是炎症反应的重要标志物和生物效应物，主要表现为容易产生高水平的促进炎症反应的细胞因子（TNF—α, IL—Iβ，IL---6，IL—8等），和（或）降低抗炎症细胞因子水平（TGFβ、IL—10等），可以造成前列腺上皮细胞的细胞或遗传性损害。研究发现，前列腺肿瘤内的炎症渗出造成的腺体破坏以及随后的基质成分代替，是为巨噬细胞抑制性细胞因子1（MHC—1）基因的降调节所诱导。而近年来的研究发现，前列腺炎的发生与发展也与某些遗传特性改变有关。综上所述，对前列腺炎与前列腺癌共同存在的细胞因子异常情况进行研究，明确是否某种细胞因子表达水平异常（过高或过低）可能对前列腺细胞产生不良刺激，容易增加细胞基因的累积突变作用，成为诱发前列腺癌的因素之一，对于改变细胞因子的异常情况来减少不良刺激，可以起到预防前列腺癌的目的。

    【责任编辑：雷雨】

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