前列腺癌是中老年男性常见疾病，是美国最常诊断的肿瘤，也是2000年世界第三位常见肿瘤，发病率有逐渐增加的趋势，我国情况也是如此，而PSA普查是的前列腺癌的诊断率进一步提高，但是治疗方法有限，对于高度恶性和转移癌多数疗效不佳，尤其是激素非依赖性前列腺癌尚无有效办法。前列腺恶性和转移多数疗效不佳。尤其是激素非依赖性前列腺癌尚无有效办法。前列腺癌的病因多样，但是医学上对其危险因素（目前认为主要包括年龄、种族、家族疾病史等）了解有限，而遗传学因素是发病的重要原因之一，已经发现了许多遗传学改变参与了前列腺癌的发生于进展。
前列腺癌对人类健康的威胁越来越大，值得深入研究，我国前列腺癌的基础研究相对薄弱，未能深入开展有关前列腺癌发生、进展及相关危险因素的分子生物学研究，这与我国早期前列腺癌的检出率低、根治性切除少、取材和手机标本不当有关，因此缺乏与临床密切相关且具有临床指导价值的课题。近年来的研究发现，前列腺炎的发生与发展也与遗传学改变有一定的关系。同样是前列腺的疾病，前列腺炎与前列腺癌之间是否存在某种联系，值得深入研究，但到目前为止，还没有确切证据表明前列腺炎时前列腺癌的病因。
二、 前列腺炎与前列腺癌相关性的证据
长期慢性炎症的不良刺激是诱发肿瘤的病因之一，炎症可能会死癌症发生很久以前的早期过程，尤其是感染性的验证，例如，发生在慢性肠炎患者中的胃癌、肝癌和结肠癌，人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者的肿瘤高发等。炎症诱发的细胞增殖性反应也可以导致DNA损伤向突变方向转化，其中的某些突变可能会赋予细胞生长和抗凋亡的生物学特性。因此，炎症可能是肿瘤发生的一种遗传毒性的始动因素或细胞毒性的促进因素。治愈慢性前列腺炎是否也参与了前列腺癌的发生于紧张过程目前还缺乏确凿证据，没有定论，但近年来的许多直接和间接的证据提示两者之间存在某种联系，这些证据主要来自于组织病理学、遗传学、流行病学、分子系生物学。①组织病理学：前列腺癌的分子病理发生学研究发现，基因的改变涉及到机体对炎症损害反应和组织修复过程。炎症反应经常存在于（PSA增高或直肠指检异常的）前列腺活检，根治性前列腺切除及BHP治疗切除的组织中；炎症性浸润及其引起的氧化损害也经常出现在增至指数较高的萎缩病灶（增殖性炎症性萎缩，PIA）及其周围的上皮细胞附近，可能是早期前列腺癌的前期损伤或提示前列腺内环境有利于前列腺癌的发生，PIA与前列腺内皮肿瘤（PIN）及前列腺癌有某些相同的分子特性。②遗传学：研究发现参与炎症与免疫反应的某些基因种系变异与前列腺癌的危险性有关。编码干扰素可诱导的核糖核酸酶的RNaseL和编码巨噬细胞清道夫受体亚单位的MSRI可作为家族性前列腺癌的遗传性易感的候补基因。可以对抗氧化细胞和基因损伤的编码谷胱甘肽S转移酶的体细胞沉默基因GSTP1可以出现在几乎所有的前列腺癌病例中，提示基因损伤可能是由于氧化应激作用的增强所致。③流行病学：前列腺炎和性传播疾病与前列腺癌的危险性增加有关。而抗炎症的药物和抗氧化剂可以降低前列腺癌的危险性。研究证实，有前列腺炎病史的男性，前列腺癌的危险性增加60%。曾经患过淋病和梅毒的男性，其前列腺癌的危险性增加60%。有报道HIV患者感染者的前列腺癌发生率明显高于一般人群，并与HIV感染时间长短有关。
三、 炎症诱发遗传学改变的假说和实验证据
人类基因组DNA的变异造成了不同种族、群体和个体间的基因组差异或多态性，这种差异的主要表现形式就是单个核苷酸基因多态性（SNP）细胞因子的基因多态性可以影响基因的转录，导致相应的细胞因子表达，稳定性和功能异常，进而影响机体的炎症反应和免疫应答状态。对于多数的人类慢性疾病（炎症）和肿瘤，一些遗传学特性的改变往往是后天获得的，并具有累积的特点。一种或多种基因的多态性可以影响到感染性和自身免疫性疾病的易感性，直接影响疾病的发生和发展过程，结合生活中的有害因素，这些基因多态性可以潜在地损害人体的一种或多种生物功能，最终导致疾病的发生。
研究证实，前列腺癌的发生明显存在遗传因素，与遗传易感性有关，并存在许多鱼健康男性遗传差异的证据，包括细胞因子的基因异常。一些（雄激素非依赖性的）前列腺癌细胞系和组织可以产生IL---6、表达IL—6受体，并对IL—6刺激出现增殖反应。其他的炎症促进性的细胞因子（IL—8、IL—Iβ、TNF—α）和抗炎症性的细胞因子（IL&mda
