sh;4、IL—10）的表达也增加。一些前列腺癌具有经主要组织相容性I类抗原（MHC—I）途径的抗原呈递缺陷，因此可以免于机体的免疫排斥反应，而通过编码细胞因子的基因转化肿瘤细胞，可以加强抗原呈递和免疫反应，而通过编码细胞因子的基因转化肿瘤细胞，可以加强抗原呈递和免疫反应，这也是前列腺癌基因治疗的靶向之一，实际上绝大多数前列腺癌的基因治疗师针对免疫治疗策略的。病变组织局部的验证反应低下，难以清除病灶，是的致病因素长期刺激组织，容易诱发细胞的（遗传）特性改变；而炎症反应超强，在清楚诱发炎症的原发病变时，也可以造成免疫型炎症损伤，因此炎症反应是一把“双刃剑”。多数慢性前列腺炎患者存在局部的免疫异常（细胞免疫异常和细胞因子水平失调），被认为属于自身免疫反应性疾病。炎症反应细胞释放的细胞因子是炎症反应的重要标志物和生物效应物，主要表现为容易产生高水平的促进炎症反应的细胞因子（TNF—α, IL—Iβ，IL---6，IL—8等），和（或）降低抗炎症细胞因子水平（TGFβ、IL—10等），可以造成前列腺上皮细胞的细胞或遗传性损害。研究发现，前列腺肿瘤内的炎症渗出造成的腺体破坏以及随后的基质成分代替，是为巨噬细胞抑制性细胞因子1（MHC—1）基因的降调节所诱导。而近年来的研究发现，前列腺炎的发生与发展也与某些遗传特性改变有关。综上所述，对前列腺炎与前列腺癌共同存在的细胞因子异常情况进行研究，明确是否某种细胞因子表达水平异常（过高或过低）可能对前列腺细胞产生不良刺激，容易增加细胞基因的累积突变作用，成为诱发前列腺癌的因素之一，对于改变细胞因子的异常情况来减少不良刺激，可以起到预防前列腺癌的目的。
    四、 从前列腺炎探讨前列腺癌的研究前景
    前列腺炎可能造成局部的细胞免疫反应和肿瘤监视机制异常，理论上容易诱发细胞的突变，个别学者正试图通过前列腺炎抗原特异的疫苗来预防前列腺癌。而细胞因子水平及其基因表达异常是前列腺炎与前列腺癌中的共有现象，前列腺内的细胞因子为治疗和预防前列腺疾病提供了新的靶向，而他们在前列腺炎在前列腺癌发生发展中是否有作用与如何起作用是值得首先探讨的。前列腺癌的促发不太可能只是由于某个基因的异常所致，而使一组基因的一场促进肿瘤发生于紧张的复杂生物学事件，已经发现了前列腺癌中的许多基因表达异常，但是对于前列腺癌中炎症性细胞因子的基因表达情况研究较少。细胞因子的基因多态性对信号转导和细胞因子表达具有一定的调节作用并因此造成个体间的不同表现以及对同一疾病状态的反应性差异；炎症性细胞因子基因芯片技术可以测定编码与炎症反应及其受体相关的细胞因子及白细胞介素的基因（mRNA）表达情况；RNA干扰（RNAi）技术在mRNA水平关闭相应序列及基因的表达使其沉默，从而可以研究相应基因对细胞生长发育的生物学作用，是一种经济、快捷、高效的抑制基因表达的技术手段，而且有可能在基因功能测定和基因治疗等方面开辟一条新思路，有非常广阔的应用前景。
    五、 前列腺癌的治疗
    一、 西医
    （一） 西药治疗
    1、 内分泌治疗 前列腺癌细胞代谢大多数依赖雄激素，内分泌治疗科直接去除雄激素而抑制其生长，临床上主要运动雌激素和抗雄激素药物。雌激素有乙烯雌酚、雌二醇等。但长期使用易发生心血管疾病；抗雄激素药物有甲基氯地孕酮、SCH—13521等，目前临床运用的还有非类固醇口服抗雄性激素制剂缓退瘤，每次250mg，每日三次。另外，促性腺释放激素（LHRH）类似物由于其生物活性比LHRH强约100倍，不尽不会引起促性腺激素分泌过多，反而抑制垂体释放促性腺激素，如抑那通，每4周内皮下注射1次，可使血清睾酮维持在去睾水平。
    2、 化学治疗 化学治疗常在内分泌、放射治疗失败后才采用，常用的药物有阿霉素、磷酸雌二醇氮芥、环磷酰胺、5—氟尿嘧啶等。同大多数癌肿一样，前列腺癌在化疗初期很敏感，但很快产生耐药，耐药的主要原因是细胞内含有一种蛋白（P170），能将药物迅速排出细胞，是药物排出的一个泵。目前已发现某些药物可抑制P170作用，常用药物为异搏定，可与P170结合而降低其排药作用。
    （二） 手术治疗 
    前列腺癌根治术 对局限性前列腺癌的治疗。

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