中国男性健康网首席男科专家雷教授对前列腺病因的研究历程进行了详细的说明：

     对前列腺炎的病因研究起步较晚，但也经历了十分复杂曲折的过程。19世纪后期，认为慢性前列腺炎与会阴部创伤、手淫及纵欲过度有关；20世纪初，由于细菌学及感染性疾病的深入研究，微生物学将细菌感染作为前列腺炎的病因，淋球菌被认为是前列腺炎的主要的感染性病原体，这也与期间的性传播疾病高发相吻合；20世纪50年代，认识到前列腺的炎症可能没有细菌的参与。20世纪80年代，一些研究者通过多种方法证实，慢性非细菌前列腺炎和前列腺痛患者较健康人有更明显的前列腺内尿液反流，并提出“化学前列腺炎”的发病机制。此后。陆续出现一些发病机制的假说，例如精神紧张因素可诱发或加重前列腺炎的“紧张性前列腺炎”，前列腺痛患者更容易出现前列腺被膜上静脉、膀胱后和盆腔侧面静脉丛充血和阴部内静脉出现狭窄或阻断现象的“盆腔内静脉充血综合症”等，但对前列腺炎病因和发病机制的研究一直没有突破性的进展，知道近年来才重新引起人们的重视，目前认为它不是一个独立的疾病，而且是有各自独特形式综合性疾病或综合症，这种综合症各自有独特的病因、临场特点和结局，因此有学者建议使用Drach提出的前列腺炎综合症的概念。 

     细菌感染的作用
     虽然研究认为细菌性前列腺炎在前列腺炎中仅占很小的比例，为5%—10%，但一些学者仍坚持认为，绝大多数前列腺炎的发生都可能与细菌等病原体的感染有关，及时在那些就诊时未能从其前列腺按摩液中分离出病原体的前列腺痛患者中，许多也曾经有过感染性前列腺炎以及抗菌药物治疗的病史。研究表明，前列腺炎患者的局部原核生物DNA的存在率可以高达77%。因此，细菌的抗原可能在启动了前列腺的炎症过程后转变为自我维持状态，而可以不具有任何明显的感染征兆，但由于细菌感染所出现的炎症能改变前列腺泡内的微循环、造成抗原体复合物沉淀、启动自身免疫反应机制，并影响到周围组织器官正常行驶等，成为前列腺的发病机制。 

     免疫因素 
     前列腺患者前列腺按摩液中常常可以出现某些细胞因子水平变化，例如白细胞介素1β（1L—1β），肿瘤坏死因子等，且其表达与症状及治疗反应均有一定的相关性，表明反应参与了慢性前列腺炎的发病机制，并为免疫治疗前列腺炎奠定了基础，目前认为，前列腺的炎症是以细胞因子为中介产生的连锁反应，炎症在始动因素的作用下产生促炎性细胞因子，这些细胞因子可以增加趋化因子的表达，表达产物通过了各自的机制对机体组织造成损伤并导致疼痛，而促炎性细胞因子、抗炎性细胞因子、细胞因子对抗机等之间的平衡将影响炎症的过程及转归。

     多元化学说
     多数具有前列腺炎临床症状的患者在前列腺（甚至在男性生殖道）往往难以发现任何病理改变或异常的客观证据，前列腺炎的临床症状往往被解释成对难以检测到的病原体或其他因素的炎症反应、正常人体的某种病理性感觉以及病理性神经异常，甚至有学者认为前列腺在症状发生的病因学中作用很有限或根本不起作用。前列腺炎症性改变必然伴随着局部解剖结构和功能变化的结果。因此，除细菌感染外，自身免疫反应或免疫异常、盆地神经肌肉紧张、物理损伤、前列腺结石、炎症长期充血、尿酸异常、尿道狭窄、精阜肥大、射精管阻塞、膀胱颈肥大、前列腺肿瘤、两性前列腺增生、食物过敏，真菌或病毒感染等，可以诱发局部的细菌感染、盆底神经肌肉紧张、前列腺内的尿液反流等不利因素，而这些军事造成局部疼痛和炎症反应的重要因素，这也是近年来广泛开展的α肾上腺素能受体阻滞药、平滑肌松弛剂等药物治疗获得明显效果的理论依据。 

     目前对前列腺炎大病机制认识的“多元化学说”为众多学者普遍接受，其核心内容是：在许多慢性前列腺炎的发生过程中，前列腺可能作为始动器官，并可能具有周围组织器官、肌肉和神经的原发性或继发性疾病，甚至于在这些疾病已经治愈或彻底根除后，它“们”所造成的损害与病理改变仍然在独立地持续起作用，其病因的中心可能是感染、损伤、免疫、内分泌和异常的盆底神经肌肉活动的共同作用，这些因素作用于遗传或解剖学易感染人群，诸多因素导致周围敏感化和神经内分泌的失调。

首页  上一页  下一页 末页