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病因机制：年龄感染遗传环境污染

日期：2009-9-14 点击：

     在导致男性不育的诸多原因中，精子密度降低（少精症）、活力减弱（弱精子症）及精子形态异常（畸形精子症）是常见因素，三者常合并出现，统称为少弱畸精子症，其中30%原因不明，成为特发性少弱畸精子症（iOAT）,包括精子密度正常的单纯弱和（或）畸精子症及中、重度少精子症，约30%的男性不育症患者为iOAT所致，它属于男性不育症的疑难症，目前尚缺乏特效治疗法。下面就iOAT的可能病因及加以介绍。
     一、iOAT的可能病因
     iOAT可能是多种因素综合作用的结果。尽管目前iOAT的确切病因尚还不清楚，但是通过常认为可能与以下有关。
    （一）年龄
     随年龄的增加，男性睾酮分泌能力逐渐降低，而附属性腺的功能是雄激素依赖性的，睾酮减少会影响到附睾精子成熟及附属性腺的分泌功能，因此，精子活力及精液量随年龄逐渐减低，而精子密度可保持正常。其中精子活力的降低可能是由于附睾精子成熟过程中，年龄的加快使鞭毛外层致密纤维锌的去处受到影响。
    （二）附属性腺的炎症性功能改变
     附属性腺产生的前列腺特异抗原（PSA）、糖果、锌、前列腺酸性磷酸酶及中性α¬-葡萄糖苷酶等可通过影响精浆的粘滞性及渗透压而对精子活力产生影响，上述成分的减少与弱精子症有关。
    （三）感染因素
     有明显症状的睾丸、附属性生殖腺生殖道感染是导致精液质量损害的明确病因，而无症状生殖系统是否引起精液质量下降尚有争议。沙眼衣原体（CT）为致病微生物，但由于寄生于细胞内，不破坏上皮及下皮组织，感染后多无明显症状。解脲支原体（UU）属于条件致病微生物，可寄于体内而不致病，当机体抵抗力下降时，则处于感染状态而致病，但相当一部分感染者无明显临床症状。经过分析，CT及UU感染为国人男性不育的重要危险因素。iOAT患者无症状CT感染率为21.7%，明显高于正常生育人群（约5%），因此认为，无症状CT感染可能为iOAT的原因之一。但也有研究指出，无症状CT感染率在不育和生育男性之间无明显差别。此外、乙肝病毒、腺病毒感染也别认为与iOAT有关。
   （四）线粒体异常
     大约1%—3%的iOAT患者伴有基因缺陷或体细胞核型异常。位于10号染色体的人cAMP反应元件调节物（CREM）基因，编码CREM蛋白（包括CREM，睾丸特意的拼接变异体），属于转录激活因子，在减数分裂后生精细胞中高表达，可调节生精细胞的凋亡与生长，从而调控精子发生，而CREM基因的激活依赖于FSH与LH。严重的iOAT患者睾丸CREM基因表达显著降低，患者生精阻滞于圆形精子细胞阶段。而生精阻滞于圆形精子细胞阶段的无精子症患者却不一定出现CREM基因表达缺陷。提示CREM基因表达降低与iOAT有关。进来发现，DAZ基因家族成员之一的BOULE基因与精子减数分裂有关。该基因编码cdc25蛋白磷酸酶，它使细胞周期蛋白依赖激酶（CDK）的Thr-14和Tyr-15去鳞酸化，对细胞周期运转起到调控作用。相当一部分生精阻滞于减数分裂阶段的无精子症患者伴有BOULE基因的完全缺失。此外，少数iOAT患者也存在BOULE基因表达缺陷。
    （五）线粒体异常
     精子运动所需要的能量源于线粒体。部分弱精子症患者线粒体膜电位降低，线粒体DNA出现氧化损伤，发生凋亡样改变。提示线粒体异常可能是弱精子症的原因之一。
   （六）环境污染
     越来越多的证据提示环境污染可导致精液质量损害。工业来源的具有激素样活性的内分泌干扰物（EDS）被认为是导致男性精液质量损害的主要环境原因之一。EDS一般具有雌激素样或抗雄激素活性，通过与雌激素受体或雄激素受体竞争结合，干扰正常精子发生。此外，这些具有生殖毒性的环境污染物可使精浆ROS增加，降低精子活力。然而目前尚缺乏足够的流行病学证据证明男性精液质量下降与环境污染之间因果关系。
   （七）生殖激素的“细微”改变
     各种

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