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前列腺增生症的病理、生理变化

日期：2010-5-3 点击：

    病理变化

    正常的前列腺分为内外两层：内层为围绕尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺又称移行带，外层为周边带，两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增生改变时，首先在前列腺段尿道粘膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节，即基质增生，进而才有腺上皮增生。病理可分为腺型结节和基质结节两种，这种结节若出现在无腺体区，则只形成基质结节；然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内，形成基质腺瘤。增生组织将真正的前列腺组织向外周压迫，被挤压的组织发生退行性变，转变为纤维组织，形成灰白色坚硬假膜——外科包膜。

    (1)病理分型：有人将增生的不同组织成分分为五型：纤维肌肉增生，肌肉增生，纤维腺瘤样增生，纤维肌肉腺瘤样增生和基质增生。其中基质增生是前列腺增生的重要特征。

    (2)结构组成变化：前列腺增生时，间质所占比例(约60%)较正常前列腺(约45%)明显增加的同时，间质的结构成分也发生变化，平滑肌占间质的面积百分比明显高于正常前列腺，而上皮增生以基底细胞的增生肥大为特点，基底细胞由正常扁平变为立方或矮柱状。平滑肌细胞粗大、密集，弥漫地分布于间质中，核形态未有明显异常变化，但腺上皮细胞DNA及RNA的活力均增加，而老年前列腺增生症组织的主要特征则呈现出血管成分的下降。

    (3)与症状相关的病理变化：前列腺增生症的症状与以下3方面的变化有关。

    ①逼尿肌的病变：动物实验证明，梗阻发生以后，膀胱逼尿肌发生显著变化，逼尿肌内的神经末梢减少，即部分去神经现象，膀胱体积增大，但肌肉的收缩强度相对减弱，乙酰胆碱酯酶的活性显著降低。

    ②前列腺动力因素：人类的前列腺含有较多的α1-A受体，98%均存在于腺基质内，人类前列腺肌细胞可通过这种受体刺激平滑肌收缩，张力增加，引起膀胱出口部梗阻。

    ③前列腺静力因素：即前列腺体积的逐渐增大对膀胱颈造成压迫而出现梗阻症状。

    病理生理变化有哪些

    前列腺增生症病理生理变化的根本原因是膀胱流出通道梗阻，在此基础上发生膀胱功能异常、上尿路扩张及肾功能损害。

    (1)膀胱流出通道梗阻：前列腺增生症首先引起膀胱流出道梗阻。膀胱流出道梗阻有因前列腺增生造成尿道横切面积下降和尿道延长所致的机械性梗阻；前列腺部尿道、前列腺组织和前列腺包膜的张力增高所致的动力性梗阻。增生的前列腺组织中，平滑肌组织也明显增生，α受体是影响这种张力的主要因素。

    (2)膀胱功能异常：表现为不稳定膀胱、膀胱无力和低顺应性膀胱。约52%～82%的BPH出现不稳定性膀胱。不稳定性膀胱是引起尿频、尿急、紧迫性尿失禁的主要原因。膀胱逼尿肌无力、收缩功能下降，也可致排尿困难、术后恢复差。

    (3)上尿路扩张、肾功能受损：大量残余尿，膀胱内压持续>40厘米水柱是导致前列腺增生症上尿路扩张的两个基本原因，根据膀胱的主要病理特征分为①高压性慢性尿潴留，以低顺应性膀胱为其特征，储尿期膀胱内压高于40厘米水柱，上尿路扩张，术后上尿路功能恢复亦较差。②低压性慢性尿潴留，以膀胱感觉功能受损，大量残余尿为其特征，多伴有膀胱无力，其储尿期的膀胱内压低于40厘米水柱。

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